介入科诊疗指南
第五章腹部疾病
第一节肝海绵状血管瘤
肝海绵状血管瘤是肝脏最常见的良性肿瘤，其患病率为7.3％，好发年龄组为30~50岁，以女性居多。病因尚未明确，多认为与先天发育异常有关。肿瘤小时无任何临床症状，多因其他疾病行B超、CT和MRI等影像学检查或行剖腹术时被发现，肿瘤巨大时不仅影响病人的正常生活，还可发生肿瘤破裂大出血致休克，甚至死亡。因此对较大的肝血管瘤应给予积极治疗，控制其发展。介入治疗尤其是经导管肝动脉栓塞为一种安全有效的方法。
病理和治疗原理
肝血管瘤常位于右叶，90%为单发，肿瘤呈紫红色或紫蓝色，质多柔软，界清，切面呈网状，大小不一，多为3~5cm，临床上将直径大于5cm者称为巨大海绵状血管瘤。病理改变主要是在肝实质中充满血液、由扩张的血窦所占据，血窦间为较狭窄的纤维性间隔，如果用栓塞物质填满并滞留在这些血窦中形成血栓，血栓机化、纤维化后使肿瘤变为纤维瘤样结构。这样原肿瘤就会缩小，且不会再有破裂出血的危险。
临床表现
最常见的症状为腹痛，表现为慢性隐痛或急性剧烈绞痛，多因瘤体生长迅速，牵拉肝包膜或合并血栓形成所致，肝包膜炎症也是引起疼痛的原因。当肿瘤逐渐增大，压迫邻近器官时，可出现上腹部不适、腹胀、上腹隐痛、嗳气等症状。
影像学诊断
一、USG：肿瘤表现强回声圆形或类圆形肿块，境界清楚，边缘可见裂开征、血管进入或血管贯通征。
二、CT：平扫为境界清楚的圆形或类圆形低密度肿块，动态CT增强扫描从周边开始强化，随时间延续渐向中心扩展且密度逐渐下降，最后变成等密度，呈“早出晚归”特征。
三、MRI：T1WI肿瘤为均匀低信号；T2WI为均匀高信号，边缘锐利，称“灯泡”征。
四、血管造影：1、供血动脉增粗，巨大肿瘤压迫周围血管弧形移位，呈“抱球征”。2、早期动脉相肿瘤边缘出现斑点、棉花团状显影，形如“树上挂果征”。3、静脉期，肿瘤显影逐渐向中央扩散，表现密度均匀、轮廓清楚的肿瘤染色。4、肿瘤染色持续到肝实质后期不退。
介入治疗
肝海绵状血管瘤的治疗取决于肿瘤的大小、部位和生长速度等。对于直径小于3cm且无任何临床症状又生长于肝实质内者，可以门诊随访，B超观察瘤体的变化，无需特殊处理。
一、适应证：1、单或多发，瘤体直径大于5cm者；2、位于肝包膜下有出血可能者。
二、禁忌证：无绝对禁忌证，但严重肝、肾功能不全者慎用。
三、操作技术：采用Seldinger技术，经股动脉插管，先行肝总动脉造影，确定肿瘤的部位、大小、数目及主要供血动脉后，再将栓塞剂在电视监视下缓慢注入，致使血管瘤被填充。必要时加明胶海绵颗粒（或条）闭塞供血动脉干。栓塞后再行肝动脉造影，若见血管瘤湖样染色消失，即结束栓塞。
图11-1-1肝左叶血管瘤
四、栓塞剂：碘化油+平阳霉素乳剂。肝血管瘤的血窦是扩张的，如仅用碘油栓塞，碘油将很快地随血流被运走而不能滞留，达不到栓塞效果，平阳霉素是一种化疗药物，对血管内皮有缓和的破坏作用，与碘油混合后治疗肝血管瘤有较好的疗效。副作用为轻度的可逆性肝功能损害。用量10~24mg，溶于造影剂，然后按1：1与碘油混合。
五、注意事项：1、尽可能行超选择性供血动脉插管，一般至少应插至肝左或肝右动脉。2、对病变范围大者最好分次进行栓塞，首次不宜过猛，以短期内重复栓塞为宜。3、注入栓塞剂时应谨慎细致，压力不能过大，以避免胆囊、胰腺、胃肠道和肝坏死等并发症的发生。
第二节肝脾外伤
腹腔实质性脏器质地脆弱，在受到外伤后极易破裂。在所有腹部创伤中，肝破裂占15%~20%，脾破裂约占40~50%。由于肝脾破裂多为闭合性损伤，诊断不易，又常合并其他损伤，死亡率很高。
临床
肝脾破裂可位于实质内、包膜下，或两者兼有。重度破裂创伤常引起广泛实质损伤，伴有动静脉的损伤，导致大出血死亡。
临床表现为腹部剧痛，腹部压痛、反跳痛、肌紧张等刺激征，血压降低、皮肤粘膜苍白、脉搏增快等出血性休克征象。腹腔穿刺出含血性液。实质内或包膜下血肿如较局限则表现较轻。
B超、CT可明确诊断，血管造影可以明确血管损伤的部位和程度，并为进一步作栓塞治疗提供依据，血管造影还能了解腹部脏器的情况。
介入治疗
肝脾外伤传统的治疗原则是及时进行外科手术，70年代开始，介入医学开始用于肝创伤，并取得良好效果。
一、适应证：1、肝脾损伤不伴有空腔脏器损伤者；2、肝破裂修补术后复发出血者；3、创伤性胆道出血；4、外伤性肝动脉-门静脉瘘和肝脾动-静脉瘘；5、创伤性假性动脉瘤。
二、禁忌证：1、脾蒂大血管损伤、脾脏粉碎性损伤；2、严重休克，经抗休克治疗不能纠正。3、伴随腹腔内其他脏器的损伤；4、大量腹内出血及有其他开腹探查指征者。
三、操作技术
1、穿刺：经股动脉用Seldinger技术穿刺插管；
2、造影：⑴肝破裂：将导管送入肠系膜上动脉内、腹腔动脉内造影了解门静脉通畅及损伤情况，然后将导管超选择性送入肝总动脉内显示肝损伤性质、部位及范围；⑵脾破裂：将导管送入脾动脉干起始部造影可见脾破裂处动脉分支中断、对比剂外溢、局部呈片状或团块状浓染阴影。
3、根据造影显示的病变部位、大小来决定插管深度和栓塞的范围，原则上栓塞靶血管。
4、栓塞：⑴肝破裂：超选择性插管近损伤处，将明胶海绵颗粒注入肝动脉内，并随时注入对比剂进行观察。当见小血管被栓塞后，再用明胶海绵条栓塞较大血管以彻底达到止血目的。对于肝动静脉瘘者可先用无水酒精栓塞堵瘘，再用弹簧圈栓塞。⑵脾破裂：将导管置于脾动脉干远端部，依据脾脏大小和血管解剖形态，用对比剂5ml加8万单位庆大霉素混合再加等渗盐水至30~60ml作载体，将每块长1~1.5cm，宽厚约0.2cm明胶海绵捻成线条，推注入脾动脉分支，见被栓血管血流缓慢即停。
5、复查：栓塞完毕，行肝总动脉脾动脉造影观察栓塞效果。
四、疗效评价
动脉栓塞治疗单纯性创伤型出血，常可收到与外科手术治疗同样的效果，损伤却较外科手术轻得多、方便、安全、止血迅速，且脾动脉栓塞能保留脾脏生理功能，可在动脉造影后立即实施而常被考虑作为首选的治疗措施
。
第三节阻塞性黄疸
阻塞性黄疸是一组由胆管系统管腔内、外和管壁本身的良恶性病变引起胆管阻塞导致的黄疸，常伴有阻塞近端的胆管扩张、胆道感染。胆管狭窄梗阻的原因主要为结石症、肿瘤以及手术后、放疗后以及先天性狭窄等病因。
阻塞性黄疸临床上表现为皮肤和巩膜黄染、尿成深茶水色，多呈进行性加重。先天性胆总管扩张症在未发生胆道阻塞时可不出现黄疽。结石和感染造成梗阻或合并感染者可出现寒颤、发热、腹痛，甚至休克。肿瘤患者可出现腹痛和上腹部包块。随着梗阻的时间延长，可发生脓毒败血症、胆汁性肝硬化、肝功能衰竭和肝肾综合征等。
本病的治疗过去以手术为主，现多用经皮经肝胆管内外引流（PTCD）和支架（EMBE）治疗。
一、适应证：
1、胆管恶性狭窄闭塞：胆管癌、胆囊癌、肝癌、肝门部肿瘤、胰腺癌、胰十二指肠区肿瘤等直接侵犯、压迫胆管造成狭窄闭塞以及肝门、胆管周围转移淋巴结压迫引起的狭窄阻塞。
2、胆管良性狭窄：术后胆管狭窄，胆肠吻合口狭窄，胆管炎、胰腺炎引起的胆管狭窄。
3、外科手术前作暂时引流减压以改善全身情况，为手术做准备。
4、胆石症和术后残留结石，可以行PTCD并为经皮T管或内镜取石术等作准备。
5、球囊扩张术无效或难以成功时可考虑采用支架置入。
二、禁忌证：没有绝对禁忌证，只有以下相对禁忌证。
1、肝功能衰竭、有出血体质，经适当治疗后仍不能纠正的。
2、脓毒血症：至少在行引流前3天内连续给予大剂量的静脉滴注抗菌素治疗。
3、大量腹水：可使肝脏与腹膜分开，造成穿刺困难或误穿入腹膜腔，即使穿刺引流成功，腹水沿着引流管外渗，引流管容易脱落。
4、呼吸困难，不能很好屏气配合检查。
5、广泛胆道狭窄者。
三、术前准备：除常规准备外，需要准备：21G套管穿刺针（图11-3-1）、超滑导丝、超硬导丝、Cobra造影导管；引流管有多侧孔内外引流管；12~14F胆道塑料内涵管及球囊导管（直径8~10mm）；支架（直径肝外胆管需10~12mm，肝管为8~10mm，肝内胆管约为6~8mm）等。
图11-3-1套管穿刺针
四、操作技术
1、穿刺点定位
⑴经右腋中线穿刺：胆总管和右肝管阻塞宜采用此入路。患者仰卧于透视床上，右臂外展，在透视下确定肋膈角最低点，从此点向下2个肋间隙的下部（一般在腋中线8~9肋间），于腋中线前1cm处肋骨的上缘，以免损伤肋骨下缘行走的血管、神经。
⑵剑突下入路：适用于左肝管的阻塞和右侧入路不能完成操作者。透视下观察心影、胃泡和肠气显示的横结肠位置。穿刺点应避开上述器官，一般选择在剑突下2~3cm，偏左侧2~3cm。
⑶经手术孔道：通常为经T管入路，或可经术后胆瘘入路。
2、穿刺和造影
局部消毒铺巾，穿刺点局麻，在皮肤切一小口。使用Chiba针刺进皮下，嘱患者呼气末屏气，然后快速向11~12胸椎方向进针至脊柱旁2cm，患者平静下呼吸。拔出针芯，连接注射器，一边缓慢退针一边注射造影剂，当造影剂进入胆管时，可见充盈造影剂的胆管显影，此时可抽吸部分胆汁后注入稀释的造影剂使胆管系统充盈，造影观察阻塞部位和性质。需注意在合并胆道感染时，造影剂的注入量应严格控制，最好与排出的胆汁等量为佳，否则注过多的造影剂可使胆管内压增高造成菌血症，引起病人寒战高热。
如果造影剂进入门静脉、肝静脉或肝动脉，可见其顺血管方向快速流走。如在门静脉，注入造影剂很快就被冲走；如在肝动脉，显示的分支很快消失，紧接着肝实质显影；如在肝静脉，一般看不到分支，造影剂向头侧流向右心房。如在淋巴管，呈小而不规则的线样，停留时间长，分支形态无规律；如进入肝实质，呈不规则的片状结构，造影剂消散很慢。此时，可调整和改变穿刺针的位置、方向再行穿刺，直至成功。
引入细导丝，撤出千叶针后，用带套管针顺细导丝插入靶分支、拔去针芯及细导丝，缓慢地回抽套管，见胆汁外流后，再次注射对比剂以证实套管插入的部位，经套管引入导丝送入胆总管，固定导丝并撤出外套管。
3、外引流术（图11-3-2）
沿导丝送入外引流管。进管过程中应注意勿使导管在肝与腹壁之间盘曲，进入困难时应扩张穿刺通道并选用超硬导丝引导。需注意引流管的侧孔必须全部进入肝管，不能留在肝实质内，否则可引流出血性胆汁。
引流管置入后，再注入造影剂核实，并适当调整引流管位置，最后使用固定盘或缝线将引流导管固定在皮肤上，使用敷料包扎，引流管末端连接引流袋，结束手术。
图11-3-2外引流术示意图
ABC.使用套管针穿入胆管后，退出针芯，用导丝将鞘管引入总胆管；
D退出鞘管保留导丝，将外引流管顺导丝送入闭塞段胆管进行引流。
外引流术适于外科手术前短期引流。作为姑息性引流其缺点是胆汁的大量丢失，易发生逆行感染，影响患者日常生活以及导管不易固定等。
4、内外引流术（图11-3-3）：
将导丝通过狭窄区进入十二指肠。一般利用超滑导丝配合Cobra导管反复试探，随时改变导丝头端方向与位置，并采用边旋边推进的方法，不可用力过粗，否则会造成假道或胆道穿孔。
撤出导丝后换入超硬导丝，用扩张器扩张穿刺通道后并引入内外引流管。将引流管送至十二指肠，其侧孔分别在阻塞段的两端，导管尾部仍在体外，固定。
图11-3-3内外引流术
5、内涵管置入术
前期操作与内外引流术相同。超硬导丝到位后，沿导丝送入内涵管，用专用的推送器将内涵管小心推至狭窄处，使内涵管跨过狭窄处两端。撤出推送器后，再送入引流管行造影复查，了解胆道是否通畅，最后固定内涵管丝线并保留外引流管48~72小时，再次造影复查证实内引流通畅后方可拔管。
内涵管置入术优点为永久性内引流，免除携带引流袋之不方便和胆汁流失造成的消化不良和水电解质损失，使患者生存质量明显提高。良性胆道狭窄患者在保留内涵管至一定时间后，可通过内镜进入十二指肠取出。但内引流管长期保留可导致阻塞和滑脱至十二指肠是其缺点。
6、内支架置入术（图11-3-4、11-3-5）
一般在PTC术后即刻或PTCD术1~2周后进行。前期操作同PTCD，交换超硬导丝至十二指肠后，沿硬导丝将球囊导管通过狭窄部，充盈球囊将狭窄部扩张，然后撤出球囊导管经导丝送入支架释放系统至狭窄部，确认支架位置须超越狭窄两端1.0cm以上。最后透视下小心释放支架，撤出支架释放系统后经导丝送入引流管，造影复查了解狭窄段的通畅情况，如支架未完全膨胀不必再行球囊扩张，一般24小时后支架可自行完全张开。
图11-3-4胆道内支架置入术示意图
A.使用导丝通过狭窄段；B.使用球囊导管扩张狭窄段；C.释放内支架；D.内支架置入后，交换内外引流管。
图11-3-5胆道内支架置入
引流管置于支架内保留4~14天，并通过引流管定期作造影观察。如引流期间黄疸消退，支架通畅，则可拔出内外引流管。若支架展开不充分，则可经留在原位的引导导管，再次送入球囊导管扩张支架。
图11-3-6胆道支架并内涵管置入
五、术后处理
1、卧床24小时，观察血压和脉搏，注意引流胆汁内的含血量以及是否有腹膜刺激征，应用广谱抗生素、止血药和维生素K，注意电解质平衡。
2、引流导管的护理：每日用20ml等渗氯化钠注射液加庆大霉素16万ｕ冲洗1~2次，每隔3~6个月需更换导管，以免导管老化或堵塞。
3、病人术后黄疽消退、肝功能恢复正常时，即进行针对肿瘤的后续治疗。
六、并发症
1、逆行感染：造影时过量注入对比剂造成胆道内压骤升，感染的胆汁逆入血循环，形成脓毒血症和迟发的逆行胆道感染。可发生在PTCD过程中或术后几小时内，患者突然寒战、高热。术前和术后应用抗生素、严格无菌操作技术和尽可能建立内引流有助于减少此并发症的发生。治疗措施主要为保持引流道通畅和抗生素治疗。
2、腹腔出血：主要原因为穿刺过程中肝包膜破损，文献报道其发生率约2％。少量腹腔出血多可自行停止，严重者需手术处理。防止腹腔内出血的关键要减少肝包膜穿刺次数、要处理好穿刺道后才能拔除带鞘穿刺针。
3、胆道出血：多为手术过程中球囊扩张引起肿瘤表面破溃出血所致，也可为损伤与胆管相邻的肝动脉或肝静脉所致，可表现为引流出血性胆汁或造影显示胆管内新出现条状充盈缺损，一般出血多可自行停止。必要时可经引流管注入凝血酶、静脉应用止血药物等，甚至行经导管肝动脉栓塞术治疗。
4、胆汁瘘：由于内引流不畅而穿刺扩张的通道又较引流管粗、穿刺肝包膜或拔针时穿刺道未作处理所致，胆汁可漏入腹腔或经穿刺点漏出腹壁外，易引起胆汁性腹膜炎，属严重的并发症。，一般不需特殊处理，腹膜炎严重时需进行腹腔引流或手术修补。
5、引流管堵塞和脱位：一旦发生，应先用等渗盐水冲洗导管。如不成功，可在透视下送入导丝，排除阻塞物，必要时更换导管。为了防止堵塞应定期冲洗和更换引流管。加强局部护理和选用可靠的固定器材防止导管脱落。
6、再狭窄及闭塞：肿瘤不断生长可进入重建的管道内造成胆道再狭窄或闭塞。网状支架置入后半年再狭窄的发生率可达30%左右，可再行支架置入术。内涵管阻塞多为胆石、粘稠的胆汁或肿瘤生长超过内涵管覆盖范围所致。术后进行有效的抗肿瘤治疗，如肝动脉内化疗药物灌注术和内照射治疗等，可防止或延缓胆道再狭窄的发生。
7、支架移位：胆道有一定的蠕动能力，因而支架可移位。一旦发生移位可另放置一支架，脱落到肠道的支架多可经肛门排出。
8、其他：胸腔并发症主要有胆管胸腔瘘、气胸和血胸等，由穿刺插管时穿过胸膜腔引起。因此，穿刺时应在透视下进行，避开肋膈角。当作内引流时导管阻塞胰管或置入的支架阻塞胰管开口，可造成胰腺炎。动-静脉瘘包括肝动脉与门静脉瘘或肝动-静脉瘘，小分支瘘能自愈，大分支瘘可作栓塞治疗。
七、疗效评价
如果适应证选择得当，PTCD的技术成功率可达％。
对梗阻性黄疸的减黄作用十分明显，有效率可达95％以上。对急性化脓性胆管炎并休克的患者的治疗常常立竿见影，患者症状可立刻减轻，血压回升，随后体温下降。
减黄的速度和程度，与胆管阻塞的情况、置管位置、胆汁状况和引流管术后的护理等因素有关。血清胆红素水平多在一周内明显下降，部分可恢复到正常，可有效的提高患者的生活质量和生存时间。
第四节脾功能亢进
脾功能亢进（hypersplenism）是一种综合征，分为原发性和继发性两种。原发性脾功能亢进病因不明。继发性可继发于感染性疾病，如黑热病、血吸虫病和病毒性肝炎等，也可继发于引起门脉高压症的各种原因、造血系统疾病、类脂质沉积症。
临床与病理
病理上为脾脏内皮网状系统的增生，使淋巴细胞、浆细胞明显增多，巨噬细胞高度活跃，脾窦血流量增加，使细胞破坏增加，导致全血细胞和血小板减少。
临床表现主要表现为脾脏肿大和血细胞减少，但脾肿大与脾功能亢进程度不一定成比例，红细胞、白细胞或血小板可以单一或同时减少。病情可发展缓慢，也可相对稳定数年。骨髓检查呈现增生性骨髓象，部分病例还可呈现成熟障碍，也可因外周血细胞的大量破坏，促使成熟红细胞释放过多造成类似成熟障碍象。
介入治疗
以往主要以外科脾切除为主，内科治疗一般以对症为主，如输血、糖皮质激素及积极预防感染。但手术切除后往往伴有机体免疫力功能下降，易发生感染式出血。
介入治疗是经导管血管栓塞脾动脉的末梢分枝后，使脾周围实质血供被切断或减少，继而发生脾实质梗死和机化，梗死部位主要在脾的外周，也即破坏血细胞的红髓主要所在地，削弱了脾脏吞噬血细胞的作用，使脾功能亢进得以改善。
一、适应证：各种原因所致的脾脏肿大及脾功能亢进。
二、禁忌证：1、严重的心肾功能障碍者；2、肝功能极差并黄疸、顽固性腹水；3、凝血酶原时间低于70％，需纠正后再行栓塞治疗；4、脓毒血症者。
三、操作技术
术前三天口服抗生素以清洁肠道，常用奎诺酮类。
病人常规消毒、铺巾，用Seldinger穿刺股动脉，小儿可用氯胺酮全身麻醉，选择性插入脾动脉主干造影，了解脾动脉及其分支的走行情况。
栓塞材料通常采用明胶海绵颗粒，有时配不锈钢圈，微球等材料，将明胶海绵做成2mm×2mm×2mm大小不均匀颗粒，浸入由青霉素万U，庆大霉素8万U及生理盐水ml制成的抗菌液中，约半个小时，也可将颗粒经高压灭菌处理。
栓塞方法采用部分性脾栓塞，将准备好的明胶海绵颗粒混于造影剂在脾主干随血流飘至各主要分支，以栓塞脾段动脉为佳。
栓塞范围估计通常根据栓塞前后造影剂在血管内的流动情况来断定。当脾动脉的血流略有减慢则栓塞范围在30％~40％，如果明显减慢则达到50％~60％。栓塞范围过大，并发症多，栓塞面积小则治疗效果不理想，栓塞控制在50％~60％范围可取得满意效果。
图11-4-1脾亢，部分脾动脉栓塞
四、术后处理：常规抗炎3天~1周以预防感染和减轻栓塞术后反应；疼痛者对症处理，可给予强痛定，度冷丁等药物。
五、术后反应及并发症
1、栓塞后综合征：主要包括术后一过性发热，有的甚至是高热，左上腹、左下胸部的疼痛，食欲不振等，经对症处理后，一周左右可恢复。
2、脾脓肿：系脾亢栓塞最严重的并发症。脓肿的发生为脾动脉栓塞后，脾脏的动-静脉血流重新调整造成脾静脉血流缓慢，为细菌的繁殖提供了良好的培养基地，再加上肠道致病菌逆流入脾窦及操作中可能污染等因素造成脾脏的细菌繁殖。一旦发生，应积极处理，在抗炎基础上，可借助B超或CT行脓肿的穿刺引流，留置引流管等措施，严重者可行外科手术治疗。
3、胰腺炎：导管头未能超过胰背动脉或栓塞不当致栓塞剂返流入胰供血动脉所致，可通过超选择插管和透视监视下缓慢注入栓塞剂预防。
4、肺炎及肺不张、反应性胸腔积液：多见于左侧，由于左上腹疼痛限制左侧呼吸运动及胸膜反应有关，可行止痛、抗炎及适当运动，积液可自行吸收，大于ml则可采用穿刺抽液。
六、疗效评价
脾动脉部分栓塞术对于脾亢患者的治疗可成为首选，有效率达％。外周血细胞明显上升，血小板在栓塞后的24小时即显著升高，在治疗原发病恢复后，脾亢大部分可得到彻底的治愈，个别出现复发，可进行第二次栓塞治疗，效果同样明显，极个别病例原发病造成的腹水待脾亢纠正后，腹水可自行吸收消失。
第五节胆道残留结石
我国的胆管结石发病率较高，多采用手术治疗，但术后胆管残留结石的比率较高，可达41%，且再次手术困难较大，采用经“T”管取出残留结石操作方便，成功率高，已成为首选方法。
一、适应证：1、留置T型管造影见总胆管内残留结石。2、总肝管或左右肝管内残留结石，且有T型管瘘道。3、胆囊造瘘术后，胆囊内有残留结石。4、结石小于1cm，结石较大者可先用取石篮或碎石钳等方法碎石后取石。
二、禁忌证：1、胆管内嵌顿性结石，2、肝内Ⅱ级胆管分枝以上的胆管结石，3、T管窦道过曲、过长，4、急性感染或有出血。
三、术前准备：1、术前明确结石的位置、大小、多少，测定病人的凝血酶原时间。2、取石时间应选择在置T管5~6周后施行，使窦道壁肉芽组织纤维化到一定程度，以减少取石时发生窦壁出血和穿孔的机会；3、取石前用广谱抗生素三天预防感染；4、术前半小时注射镇静剂，必要时可注射度冷丁50mg。5、器械准备：导引钢丝和导管、取石网篮或取石导管、取石钳。
四、操作技术
1、患者仰卧于透视床上，Ｔ管和窦口周围皮肤常规消毒铺巾。经Ｔ管注入造影剂行胆道造影，准确显示结石的所在部位、大小和数目。
2、沿T型管插入导丝后拔出T型管，沿导丝插入取石篮导管，使导管远端超越过结石。拔出导丝，沿取石篮导管插入取石篮至结石平面。缓退导管至取石篮以下，取石篮呈张开状态。旋转取石篮柄，将结石套入篮内。固定取石篮柄，前推导管，收紧网篮，紧紧套住结石，然后将取石导管，取石篮连同结石一起拖出窦道。
3、若结石位于胆管瘘口附近，可用取石钳取出。即在透视引导下顺Ｔ管瘘道轻轻插入适当弯度的取石钳至结石部位，轻轻张开取石钳，推进旋转，使结石位于钳口内，轻轻关闭钳口，将取石钳和结石一起缓慢退出。若插入取石钳遇有阻力，不能接近结石时，可改变插入角度或更换不同弯度的取石钳，再行插入。
4、结石取出后，如疑有结石未全部取出或有难以与结石区别的气泡、血凝块以及有胆道出血时，应重新置入Ｔ形管。如不需置入Ｔ形管时，可插入其它导管造影。证实取石效果并引流。
五、注意事项
1、结石过大，可先夹碎，分块取出。取石钳和取石篮互为补充，增加成功率和取尽率。
2、对嵌顿性结石，Vater壶腹部的小结石等，取石钳及取石网篮较难以施展时，可考虑先用导管钩动结石、球囊导管带回结石，或用导管注水将结石冲入合适的部位，再行取石钳或网篮取石。也可经T型管窦道引入导管，推出结石进入胆管。如遇阻力，可先用带囊导管扩张Vater壶腹扩约肌后，再推出结石。
3、应控制对比剂的使用量，以免影像重叠影响观察。
4、若T型管窦道较细，估计结石取出时通过有困难，需事先扩张T型管窦道。
六、并发症
1、出血：在钳夹或网篮套取结石过程中损伤胆管粘膜和窦道引起出血，一般１~2天可自行停止，不需特殊处理。如有多量出血，表明窦道、胆管创伤严重，应行止血药T管内灌注。
2、感染：多为瘘道或胆管局部感染，也有并发胰腺炎和败血症者，术前术后应给予广谱抗生素预防。一旦发生感染，大剂量抗生素治疗，短期即可控制感染。
3、引流道损伤：因操作不当或通道狭窄，结石大而导致胆瘘，术后必须置入足够大的引流管。
4、胆汁漏入腹腔：插管取石过程中损伤瘘道引起穿孔或于取石术后放置引流管不当引起，应即时置换引流管，并按胆汁性腹膜炎处理。
第六节门脉高压症
门脉高压症是肝脏及其有关的血管、胆道疾病所引起的，以门静脉内血流压力过高为主要特征的临床综合征，多见于中年男子，病情发展缓慢。其原因根据门静脉血流受阻的部位，可分为肝内、肝外和肝后三型。肝内型主要由肝硬化后肝内假小叶产生和过度纤维化增生所致，在我国90%以上是由于肝炎后肝硬变；肝前型主要由门静脉阻塞引起，如门静脉主干先天畸形（闭锁、狭窄或海绵样变）、门静脉主干血栓形成（多由腹腔内感染如急性阑尾炎引起）等，较少见；肝后型主要由肝静脉机械性阻塞引起，较常见者为Budd-Chiari综合征。
临床与病理
正常门静脉压力13~24cmH2O之间，平均18cmH2O，门静脉高压症时，压力可增到30~50cmH2O。引起：1、脾肿大，脾功能亢进：门脉压力增高，首先出现脾充血肿大，长期的脾窦充血，发生脾内纤维组织增生和脾髓细胞再生，引起脾破坏血细胞的功能增加，即脾功能亢进。2、门腔静脉交通支开放：由于门静脉压力增高，门静脉和腔静脉内交通支扩张，形成曲张的静脉。胃冠状静脉、胃短静脉与奇静脉分支间交通支即食管胃底静脉丛受门静脉高压影响最大，曲张静脉丛可突然破裂，发生消化道大出血，呕血或黑便。其他交通支也可以发生扩张，如直肠上、下静脉丛扩张可以引起继发性痔；脐旁静脉与腹上下深静脉交通支扩张，可以引起前腹壁静脉曲张；腹膜后的小静脉也明显扩张、充血。3、腹水形成：门脉高压，使门脉毛细血管滤过压增高，组织液回收减少而漏入腹腔，肝功能的减退，使血浆白蛋白合成减少，低蛋白血症使血浆外渗；醛固酮和抗利尿激素的分泌增加，引起钠水潴留，以上因素均可促使腹水形成。此外，病人还有肝肿大，部分病人还具有黄疸症状。
影像学诊断
一、食管钡餐：70％~80％的病人显示有明显的静脉迂曲增粗，表现为食管中下段及胃底静脉曲张，曲张的静脉在食管充盈时使食管黏膜轮廓呈锯齿状改变；食管排空时的表现为蚯蚓样或串珠状改变，其曲张程度与门静脉压力高低有明显关系。
二、内窥镜：内镜下表现为：重度红色隆起的条纹、血肿样斑块、樱红色斑块。
三、超声：可见肝硬化、肝萎缩、门静脉增宽、腹水等，在显示门静脉及血流方面超声波检查具有优越性。
介入治疗
门静脉高压症的治疗有多种手术方法，归纳起来有脾切除术、门-体静脉分流术及断流术。分流术可有效地降低门静脉压力，减轻胃肠道瘀血状态及胃黏膜病变。近年来介入医学的不断发展为肝硬化性门脉高压提供了一种新的治疗手段，涉及门静脉高压症的介入治疗技术，目前包括经颈静脉肝内门-体静脉分流术（transjugularintrahepaticportosystemicstentshunt，TIPPS）、经皮肝门静脉食管胃底静脉栓塞术及脾动脉栓塞术（参照有关章节）。
一、基本原理：采用特殊介入器材，经颈静脉在肝内建立肝静脉与门静脉间的人工分流通道，部分门脉血流直接分流入下腔静脉，门静脉压力降低，控制和预防食管胃底静脉曲张破裂出血，促进腹水吸收。
二、适应证：1、引起上消化道大出血，经内科治疗难以控制，且不适于外科手术治疗者。2、多次接受内镜硬化治疗无效或外科治疗后再出血者。3、顽固性腹水者。4、肝移植术前对消化道出血做预防性治疗。5、食道-胃底静脉中重度曲张，有破裂出血危险者。
三、禁忌证：1、严重的门脉狭窄、阻塞性病变。2、中、重度肝功能异常及肝性脑病前兆、凝血机制明显异常者。3、侵犯或压迫肝脏大血管的原发型肝癌或侵犯相应肝实质而不利于建立内支架通道者。4、感染及败血症，尤其胆道感染者。5、器质性心脏病患者伴有心功能不全。
三、操作技术：
1、颈内静脉穿刺：病人取垂头仰卧位，偏向左侧，以下颌角下2~3cm、胸锁乳突肌外缘为穿刺点，常规皮肤消毒，局麻穿刺点皮肤横行切口3~5mm。采用静脉穿刺针行颈内静脉穿刺，穿刺成功后透视下先将“J”形导丝送入下腔静脉，退出穿刺针，用扩张器扩张局部通道。
2、肝静脉造影：沿导管鞘插入导管，在膈肌附近导管端指向右侧并插入肝右静脉或肝中静脉、肝左静脉。测定肝静脉楔状压，作选择性肝静脉造影。
3、门静脉穿刺：撤出导管，送入“J”形导丝到选择的肝静脉内，沿导丝引入门静脉穿刺装置至肝静脉。根据已确定门静脉穿刺点（门静脉左干或右干），调整穿刺针方向和位置后进行穿刺。
4、门静脉造影：造影确定穿刺成功后，首先将超滑导管引入门静脉主干内或脾静脉、肠系膜上静脉，并将5F穿刺针外套管沿导丝送入其内，置换超硬导丝，撤出5F穿刺针外套管。沿超硬导丝引入带侧孔造影导管测压和门静脉造影。
5、扩张分流道：再次引入超硬导丝到肝静脉或肠系膜上静脉，退出猪尾状导管；沿导丝引入球囊导管，扩张分流通道，在体表作标记，作为置放金属支架的定位依据。
6、留置支架：沿导丝将装有支架的输送器送入分流通道内，依据定位、准确释放支架。一般支架两端分别突入肝静脉和门静脉内2~3cm左右。
7、门静脉再造影：再次引入猪尾状导管测压及造影，确定成功后，拔去颈部导管鞘，局部压迫止血10~15分钟。TIPSS成功标准：门静脉压力下降18~33kPa、门静脉有明显的向下腔静脉分流。
图11-6-1TIPPS操作示意图
A.肝穿针由肝静脉穿入门静脉；B.送引钢丝进入肠系膜上静脉；
C.球囊扩张肝内穿刺道；D.沿鞘管送入支架；E.支架张开，连接门静脉与肝静脉。
ABCD
图11-6-2TIPPS
A.门脉高压患者，多次消化道出血，造影见门静脉明显增宽，压力增高，经上腔静脉、肝静脉向门静脉穿刺；B~C.球囊进行扩张肝内穿刺道；D.置入支架后造影见门静脉分支变细，造影剂从门静脉进入肝静脉
四、术后处置
术后卧床12小时，观察生命体征，注意有无腹腔出血表现，静脉使用广谱抗生素3~5日，若无出血倾向，需常规肝素钠静脉滴注抗凝血治疗，一周后改为口服用药阿司匹林和潘生丁等继续治疗3个月，防止分流通道血栓形成，常规保肝，对症治疗，预防肝性脑病的发生。
注意随访观察，术后分别于1个月及2个月复查肝、肾功能，并行多普勒彩超检查或行血管造影检查，以后酌情间隔3个月至6个月复查以上项目，以便及时发现和处理分流道狭窄等情况。
五、并发症
1、腹腔内出血：最常见的并发症，多由于反复穿刺，穿刺针穿出肝包膜；或由于门静脉分叉部在肝外，穿刺门静脉右支时距分叉部小于2cm，球囊扩张时撕裂静脉壁；或由于肝静脉进针点距下腔静脉太近（小于2cm）损伤静脉壁所致。对中小量出血，一般保守治疗即可，必要时可输血；对大量出血者，可行肝动脉栓塞或手术止血。
2、感染：术前术后足量抗生素预防和治疗。
3、肝性脑病：多发生在术后1个月内，发生率为3~10％。程度较轻，经保肝、降低血氨等相应处置后，多于2~3周内恢复正常或得到控制。主要见于肝功能ChildC级者，也与分流道的血流量有明显关系。支架直径以8mm为限，避免过量的门腔分流。
4、内支架再狭窄：早期狭窄的原因常与内支架留置不当、未能覆盖全部肝实质通道等因素有关。中、远期再狭窄主要原因为内膜过度增生，对此可用球囊扩张纠正，也有学者在进行放射性核素局部血管内照射的研究来抑制内膜过度增生。
5、胆血症：发生率较低，主要是穿刺时未避开大的胆管，穿刺次数较多造成。
6、心律失常：导管导丝在心房内成袢可引起对心脏的刺激，引起心律失常等。使用较硬、较长的血管鞘可防止导丝打襻。
六、疗效评价
手术成功率为95~％，病死率在1％~2％。对急诊出血的控制率在88％~％之间，对肝功代偿好者，控制顽固腹水近期疗效显著；TIPSS术后，肿大的脾脏有所缩小，但脾亢常不能得到有效的改善，多数仍需要行脾切除术，以解除脾亢症状。
中远期疗效欠佳，影响其疗效的因素是支架分流道再狭窄或闭塞、肝功能变差、肝性脑病发生增高等。
第七节急性胰腺炎
急性胰腺炎（acutepancreatitis）为最常见的胰腺疾病，也是常见的急腹症之一，常见于成年人。病情轻重不一，大部分为单纯水肿型，少数（10~20%）为出血坏死型，重症胰腺炎常危及病人生命。
在炎症早期，胰腺轻度肿胀，间质充血水肿，少数中性粒细胞浸润。随病情进展，出现胰腺局灶性或弥漫性的出血、坏死；胰腺腺泡及小叶结构模糊不清；胰腺内、胰腺周围，甚至肠系膜、网膜以及后腹膜脂肪不同程度坏死及液体积聚。随着炎症被控制，胰腺内、外积液可被纤维包绕而形成假性囊肿，严重的坏死性胰腺炎可并发蜂窝织炎和胰腺脓肿。
临床上起病急骤，主要症状有：①上腹部疼痛，通常为持续性，程度较剧，常放射到胸背部，并发腹膜炎时疼痛可遍及全腹。②水肿型有中度发热，持续3~5天。出血坏死型发热较高，且持续不退，继发感染时，常呈驰张高热。③恶心、呕吐等胃肠道症状。④腹膜炎体征，如上腹部压痛、反跳痛和肌紧张。⑤出血坏死型胰腺炎有低血压和休克。⑥其他如黄疽、出血等并发症症状。
X线腹部平片可发现肠麻痹，横结肠、胃等充气扩张，或有左侧膈肌抬高、左下胸腔积液等。B超及CT扫描可见胰腺普遍增大、光点增粗、轮廓与边界不清，还可显示胰腺内外的液区、胰腺假囊肿等。
胰腺炎可选用保守治疗，出血坏死型胰腺炎可施行剖腹术，清除坏死组织和引流含胰酶、毒性物质等的液体，但有较高并发症和死亡率。经动脉插管区域性灌注治疗是近年临床应用较多的一种方法。
通常选择经股动脉穿刺，将导管按照胰腺炎发生的部位置于胰十二指肠动脉、脾动脉（胰大动脉）或腹腔动脉（胰背动脉）。插管成功后导管固定在穿刺部位。连接输液泵24小时持续药物注入。动脉灌注药物主要应用抑肽酶等抑制胰分泌和胰酶活性的药物，其它有5-氟尿嘧啶（能阻止胰腺自我消化作用）、复方丹参注射液（能活血化瘀，改善微循环，控制胰腺的坏死过程）、氟美松或地塞米松（改善胰腺及胰周的微循环，稳定胰腺腺泡，抑制胰腺外分泌及胰腺对各种介质的反应）、抗生素。
区域性动脉灌注治疗导管留置时间一般为1~2周，近几年的研究表明安全、有效，继发感染率、器官损害率、病死率明显低于传统外科手术，有效率亦明显高于内、外科治疗。
第八节胰腺假性囊肿
胰腺囊肿（pancreaticcyst）分为真性和假性两种。真性囊肿少见，其囊壁有上皮细胞覆盖，起因于先天性异常。而假性囊肿的囊壁无上皮细胞仅由纤维膜构成。胰腺假性囊肿主要继发于急性胰腺炎，偶有继发于手术、外伤等。假性囊肿系胰腺炎的炎性积液未能吸收，被纤维组织包裹而成。囊肿可位于胰腺内或胰腺外，可单发或多发。胰腺外囊肿的分布与积液的扩散途径和分布范围一致，以胰周、小网膜囊、左前肾旁间隙的后腹膜区域最为常见，也可见于腹腔、盆腔的任一部位，甚至下至腹股沟，上达纵隔内均可见到。
临床表现
最常见症状为上腹部持续性钝痛、胀痛。原因一般认为是由于囊肿压迫胃肠道、腹膜后及腹腔神经丛所致，囊肿本身合并炎症也可发生疼痛。多有上腹部不适，饱胀，饭后加重，恶心呕吐，食欲不振及腹泻或便秘等胃肠道症状。95%的病例可在上腹部摸到肿块，呈圆形或椭圆形，表面光滑，呈囊性感。
影像学检查
一、X线：大囊肿可显示密度均匀的软组织影，偶尔可见到胰腺囊壁的钙化，呈斑片状或壳状。上消化道造影显示胃肠道受压、移位，狭窄甚至阻塞。
二、CT及MRI：表现为圆形或椭圆形边缘清楚的低密度影，CT值接近水样密度，无增强反应。MRI呈均匀的长T1、长T2信号。
三、B超：可探知囊肿的部位、大小及壁的厚度。
四、血管造影：显示动脉及其分支受压移位，包绕一个无血管区的圆形肿块，呈“手握球”征，无肿瘤血管。
介入治疗
急性胰腺炎形成的假性囊肿经保守治疗后的自然消退率为7%~60%，但直径大于6cm或由胰腺外伤引起的假性囊肿则不宜自然消退。外科手术是治疗胰腺囊肿的重要方法，但在手术时机和手术方法上争论较多。介入治疗常用方法为经皮穿刺引流术及硬化剂治疗。
一、适应证：除体积较小且无临床症状外，绝大多数胰腺囊肿适合介入治疗。
二、操作技术：
1、阅读相关资料如超声、CT、X线片，了解囊肿与附近大血管和脏器的位置关系，设计出最佳穿刺路径，原则是避开附近大血管和胃肠道。
2、消毒，麻醉切口，嘱患者平静呼吸，进针达预定深度时，拔出针芯，经套针抽吸，如有引流液抽出，取少许作细胞培养和生化检测。如无引流液抽出，将针抽出，调整穿刺方向再进针。
3、沿针导入J型导丝达囊腔内，退出套针，沿导丝引入扩张管，最后置入引流管，退出导丝。经引流管抽吸囊液，造影证实引流管的侧孔全部在囊腔内，在体表缝扎或用固定盘固定引流管，接上负压引流袋。引流管侧孔应尽量置于引流区的最低处；冲洗引流管应慎重，避免加压冲洗。
4、经引流管囊腔冲洗后向囊内注射硬化剂，利于囊壁粘连与纤维化，导致囊腔闭塞。硬化剂可选用2%四环素液50~ml/d，保留12小时，直至囊腔闭合；或注入无水酒精30~60ml，保留12小时，一周后如囊腔未闭合可重复治疗。如囊肿合并感染则需应用抗生素类药物。
三、术后处理：
防止胰液对皮肤的刺激和腐蚀，周围皮肤可涂以氧化锌软膏保护之。术后初期渗出液体较多者，要记录液体丢失量，估计电解质流失量，给予适当补充。应用抗生素预防和控制感染。
四、疗效评价
经皮穿刺引流治疗胰腺囊肿实为一种简便有效、价格低廉、易被病人接受的治疗方法，治疗成功率可高达80%~90%。只要术前严格掌握穿刺指征，很少发生并发症。
胰腺脓肿及囊性肿瘤，也可在CT引导下穿刺引流，尤其适用于年龄大、全身状况差及不适宜手术的患者。
第九节布加综合征
布-加综合征（Budd-chiarisSyndrome，BCS）是由于肝静脉和（或）下腔静脉血流受阻导致门脉及下腔静脉高压的临床综合征。以男性病人多见，男女之比约为2：1。发病年龄则视发病原因而异，原发性则发病较早，多发于20~40岁。病因尚不清楚，一般认为系肝段下腔静脉或肝静脉的先天发育异常所致，也可由肿瘤压迫、静脉炎、血栓或瘤栓等引起。
临床与病理生理
肝静脉回流受阻，血流不断通过肝动脉和门静脉进入肝脏，而肝静脉血不能回流入右心，肝静脉压力明显升高形成顽固的、难以消退的腹水。由于肝脏充血，压力增高，导致肝和脾肿大、食管和胃底静脉曲张等门脉系统压力增高的表现。同时小肠静脉淤血，遂引起消化不良。纤维组织不断增生，最终也可继发肝硬变。伴下腔静脉阻塞者不仅引起双下肢、会阴部明显肿胀、浅静脉曲张、色素沉着，甚至经久不愈的溃疡；严重者，双小腿皮肤呈树皮样改变。下腔静脉阻塞后，胸、腹壁及腰部静脉扩张扭曲，以部分代偿下腔静脉的回流。
影像学诊断
一、B超：可清晰显示肝静脉主干、肝内侧支和下腔静脉主干阻塞情况、血流方向，有无血栓形成。
二、CT和MRI：CT特异性不高，MRI可多方面作肝脏血管成像显示血管结构，有可能作出病因学诊断。
三、血管造影：下腔静脉造影能了解梗阻及侧支循环途径，可清楚显示阻塞的平面、程度、性质、范围，阻塞部形态学常为膜性或节段性，膜性阻塞呈天幕状，长度在5cm以内。节段性阻塞呈圆锥状或不规则形态，长度在5cm以上。肝静脉造影显示肝左静脉最易受累，肝中静脉居中，肝右静脉较少。BCS目前尚无统一分型，徐克分型如下（表11-9-1，图11-9-1）：
表11-9-1徐克分型
基本分型
分型标准
亚型
Ⅰ型
单纯肝静脉病变
肝静脉狭窄或完全闭塞，IVC基本通畅
Ⅰa肝静脉局限性病变
Ⅰb肝静脉弥漫型病变
Ⅱ型
IVC膜性病变
肝后IVC膜性狭窄或闭塞，病变小于或等于1cm
Ⅱa伴有开放的肝静脉
Ⅱb不伴有开放的肝静脉
Ⅲ型
IVC膜性病变伴腔内血栓
IVC膜性病变，远心端血栓形成
Ⅲa伴有开放的肝静脉
Ⅲb不伴有开放的肝静脉
Ⅳ型
IVC节段性病变
肝后IVC节段狭窄或闭塞，病变大于1cm
Ⅳa伴有开放的肝静脉
Ⅳb不伴有开放的肝静脉
图11-9-1徐克分型
介入治疗
BCS传统的治疗方法为外科手术，包括右心房手指破膜术、隔膜切开术、下腔静脉-右心房转流术和脾肺固定术等。手术创伤大、操作复杂、再狭窄率高，难以实行再次治疗。目前介入治疗已几乎完全取代了外科手术治疗。介入治疗的主要目的不仅是开通阻塞的下腔静脉，更为重要的是开通阻塞的肝静脉。
一、适应证：1、肝段下腔静脉膜性或节段性狭窄或闭塞，伴/不伴血栓形成；2、伴肝静脉阻塞的下腔静脉膜性或节段性阻塞，肝静脉支架成形术的最佳适应证是肝静脉入口处膜性或小于3cm的短段阻塞；3、下腔静脉癌性、外压性狭窄或闭塞。
二、禁忌证：无绝对禁忌证，腔内有新鲜血栓者应先行溶栓治疗，下腔静脉长段完全性闭塞者疗效差。
三、术前准备：术前1~2天服用阿斯匹林0.3g，每日两次，潘生丁50mg，每日3次。手术器材除一般造影器材外，破膜则用RUPS-穿刺针（图11-9-2），扩张球囊导管（直径20~25mm，球囊长度40~70mm），支架选用网孔较大的自扩式Z型支架，直径20~30mm。
图11-9-2RUPS-穿刺针
四、操作技术：
1、诊断性血管造影：
⑴下腔静脉造影：经股静脉或颈静脉穿刺将猪尾巴导管送至L2~3椎体附近造影，并于右心房、L1平面、L3平面分别测压。若下腔静脉完全闭塞，为了了解闭塞段的长度及形态，需行双向下腔静脉造影。上入路为穿刺贵要静脉、锁骨下静脉或颈内静脉，经上腔静脉、右心房达下腔静脉阻塞近端，测压后同时造影。
⑵肝静脉造影：经颈静脉穿刺将导管送至肝静脉口造影，也可经股静脉入路用单钩或Cobra导管找寻至肝静脉口造影及测压，根据情况可超选至肝内静脉。对于肝静脉口重度狭窄或闭锁者，上下入路均不能了解肝静脉情况时，需经皮经肝穿刺肝静脉分支造影。
2、下腔静脉膜性或节段性狭窄：自股静脉引入超硬导丝，使其越过狭窄段并送至上腔静脉，沿导丝将球囊置于狭窄段，球囊长度应稍长于狭窄段。以稀释造影剂充盈球囊，持续30~60秒，反复2~3次。见球囊的狭窄切迹由深变浅，进而消失，说明狭窄段已扩张。经PTA治疗不能获得满意效果者，标记球囊切迹部位，作为置入支架的中点，将Z型支架推送器沿导丝送至狭窄段，准确定位后缓慢释放。支架直径应大于下腔静脉直径的10~20%；下腔静脉支架的近端应位于右心房开口连线的下方，多节Z型支架连接部不能置于病变中心部。
3、下腔静脉膜性闭锁或节段性闭塞：需行破膜术，将导管送至隔膜中心点，双向X线透视监视下，用房间隔穿刺针缓慢小心穿刺，穿破膜后更换超硬导丝跨越狭窄段，再用球囊扩张。如伴有腔内血栓形成时，应先将溶栓导管或多侧孔直导管置于静脉血栓中，注入尿激酶，一般用量20~50万U溶栓后即可行PTA或/和血管支架置入术。
4、肝静脉狭窄或闭塞：经颈静脉途径或经皮经肝穿刺经导丝通过狭窄或闭塞段，对于坚硬的膜性或节段性闭塞者也可用TIPSS穿刺针将病变段穿通，造影和双向透视明确无血管腔外穿通后，送入导丝通过静脉阻塞段，判断位置正确后引入导管造影进一步明确位置，确定无误后再引入超硬导丝，拔出导管，引入球囊导管扩张，扩张后拔除球囊导管，引入造影导管，测量并记录阻塞远心段的静脉压下降的情况。造影见阻塞段开通和侧枝循环减少后可拔管。PTA疗效不佳者可在肝静脉内置入血管支架，支架近心端要伸入下腔静脉内约5mm，否则肝静脉口部的阻塞隔膜不能完全被撑开，易再狭窄、闭塞。
图11-9-3BCS，长段阻塞，支架植入
图11-9-4BCS，膜孔状狭窄，球囊扩张后，植入支架
五、术后处理：术后卧床休息48小时，给予抗凝治疗，密切注意观察、肝肾肺情况，防止血栓发生；支架置入者两周内避免大幅度的活动和重体力劳动；静滴肝素3天，口服抗凝剂一年或更长时间，防止血栓形成。
六、并发症
1、肺梗塞：见于下腔静脉血栓形成患者。扩张可使附壁血栓脱落或者静脉内膜损伤引起血栓脱落。机化血栓不易脱落无需特殊处理，造影发现有新鲜血栓时应先溶栓或取栓治疗，静脉开通后充分的抗凝治疗可减少其发生。如有肺栓塞应及时行肺动脉溶栓治疗。
2、支架位置不当或脱失，部分或全部进入右房，甚至动脉：由于支架小于血管直径，使支架随血流漂移到右心房或肺动脉内，需严密观察并用异物钳取出。
3、再狭窄：PTA或支架置入后由于内膜增生、血栓形成等原因可造成再狭窄，一般认为PTA术后再狭窄率为10~20%，支架再狭窄率为10%左右，多发生于术后3~12个月。术后规范的抗凝治疗可减少其发生。术后复发者可再行PTA或追加支架。
4、心包填塞或后纵隔及血管破裂大出血：主要发生在破膜时，约7％，应立即手术处理。
5、支架断裂、穿破下腔静脉。
6、支架内急性血栓形成：一般发生在1~3月内。
7、下腔静脉支架阻挡肝静脉开口，致肝静脉内血栓形成或闭塞，发生率约7％。
8、心律失常：导丝入右心室刺激引起，迅速退出导丝，给予抗心律失常治疗。
七、疗效评价：
支架治疗的技术成功率在95%以上，绝大多数门脉高压症状缓解；一年开通率为90%，二年开通率为88%，再狭窄率为12~20%。临床症状（如腹水和下肢水肿等）多在1周内缓解，2个月内明显改善，术后半年达峰值，接近正常水平，之后基本稳定。
介入治疗作为一种安全、有效的非手术方法已广泛用于治疗各种类型的BCS，且为首选方法。
第十节肾积水
肾积水是尿路梗阻的结果。引起尿路梗阻的原因很多，可分为先天性、肿瘤性、炎症性、代谢性等多种原因。按部位又可将其分为上尿路，即肾脏和输尿管；下尿路，即膀胱和尿道。比较常见的病因有：输尿管结石、肾输尿管结核、肾盂癌、膀胱输尿管返流等。
临床开始无明显表现，往往是当出现中、重度肾积水后，才出现全身乏力，腰部胀痛感；当继发感染时出现发热；患侧肾区叩击痛，可触及包块，恶性狭窄者伴有体重下降。
影像学诊断
1、B超检查：已成为尿路梗阻诊断的首选方法，可清楚的显示肾实质、肾盂及输尿管扩张的状态，也可显示梗阻部位。
2、静脉尿路造影：是常用的诊断方法，可见狭窄部位以上的输尿管增宽、扩张、偏移、扭曲，同时伴有该侧肾盂扩张、肾盏杵状变形。
3、CT与MRI：表现为患侧肾盂、肾盏扩张，输尿管明显扩张，可以清楚地显示肾脏大小、轮廓、肾结石、肾积水、肾实质病变及肾实质剩余状况，鉴别肾囊肿或肾积水。可以辨认尿路以外引起的尿路梗阻病变，如腹膜后肿瘤、盆腔肿瘤等。增强扫描可了解肾脏的功能状态。
介入治疗
介入治疗包括经皮穿刺肾盂造瘘术与其它介入性处理（如取石、扩张成形术与支架术等）。这些方法既可作为外科术前的准备措施，又可被选择作为恶性尿路梗阻的姑息性治疗手段。
一、肾造瘘术：术前注意有无尿毒症现象，包括氮质血症、酸中毒与电解质失调等。一般认为1周以内的完全性梗阻解除后，肾功能可完全恢复，完全性梗阻2周；在解除梗阻后3~4月内，仅能恢复至70％；4周以上者恢复至30％，8周以上几乎完全丧失。
1、适应证：⑴诊断尿路梗阻的部位及原因。⑵解除尿路梗阻所致的肾盂肾盏和上段输尿管扩张。⑶扩张狭窄的输尿管或灌注药物溶石。⑷引流后作其它腔内介入治疗，如：取石、活检或肾镜检查等。⑸永久性姑息性引流。
2、禁忌证：⑴出血性或凝血障碍性疾病。⑵活动性肾结核。⑶肾周脓肿及肾肿瘤。⑷严重的高血压、异位肾、游走肾、严重脊柱侧弯及过度肥胖为相对禁忌证。
3、术前准备
确定适当的穿刺造瘘部位；术前2天测定出、凝血时间及肝、肾功能，术前1天作造影剂过敏试验，术前半小时杜冷丁50mg肌注，并用广谱抗生素预防感染。
4、操作方法
一般先采用超声选择最佳穿刺部位与方向，以透视导向作进一步操作。通常患者取俯卧位，先用细针在十二肋下脊柱旁肾盂方向垂直穿刺进肾盂作造影，待下肾盏显影后在腋后线肋缘下取下肾盏穿刺点，透视下选好最佳刺方向与穿刺点，并测量穿刺角度与深度。用21G针穿刺，进入肾盏后可抽得尿液，引入导丝后退针，引入19G金属套管与6.3FTeflon鞘，使鞘进入集尿系深处，退出导丝与套管针，换入导丝，然后逐步扩张，一般达到8F粗细为宜，拔去扩张器，沿导丝插入引流管。插入后拔去导丝和软性探条，可再注入造影剂了解置管位置是否合适。造瘘管再通过连接管与贮尿袋相连。定期复查超声，排除尿液外漏至肾周，必要时可更换较粗的引流管。
5、术后处理：术后可有少量出血，定期作冲洗，以免血块堵塞。如肾盂积脓或肾脏感染可用1：0新霉素溶液，0.1％~1％醋酸按肾盂容量，每日作3~4次定期冲洗。记录尿量，定期测定肾功能与电解质。
6、并发症：发生率为4％~5％，死亡率为0.2％。常见并发症有：邻近器官损伤、尿瘘、出血、败血症、肾周围脓肿、尿囊肿、导管阻塞等。故术中注意在操作过程中应经常使用X线透视了解穿刺针，导丝和造瘘管的位置，以免损伤肾实质肾蒂肾血管。术后造影了解有无肾脏损伤、肾盂穿孔和尿瘘非常重要，必要时可更换较粗引流管。如发现术后大出血，可暂时钳夹阻断肾造瘘管，使集尿系统封闭达到止血目的。如不能奏效，应及时行手术止血。对已有感染的肾脏行肾穿刺造瘘时，脓液较粘稠时，应考虑置入较粗的引流管保证脓液的引流，同时要使用抗生素冲洗，并加上全身抗生素应用。
二、经皮顺行输尿管内支撑管引流术
1、如上述穿刺成功后，送入泥鳅导丝通过狭窄部位至膀胱内，沿导丝送入导管注入造影剂，确定狭窄段上下界和长度，再沿导管送入硬导丝，撤导管并置入6F的导管鞘后，沿硬导丝送入球囊扩张导管于狭窄处，充盈球囊。反复间断扩张，每次持续4~5分钟，总扩张时间不超过半小时。
2、记忆合金输尿管支架：适用于输尿管腔局限性狭窄。支架直径4~8mm，长20~80mm。
球囊扩张后在狭窄上下端皮肤做出标志，送入带有支架的释放器。内支架长度选择比狭窄长3~4cm，释放时上下端各超过狭窄1.5~2cm。对于下端接近膀胱入口的，尽可能使支架不突入膀胱，防止尿液的返流。释放时严密透视观察固定推动器，回撤释放器至支架完全脱离，回撤释放系统。沿硬导丝引入导管于支架上方，造影观察通畅情况，满意后撤出导管和导丝，沿导管鞘置入猪尾巴外引流管于肾盂内。
3、内涵管放置术：对于情况不允许可单纯置放内涵管，该管的作用既有支撑作用又有引流作用。
沿硬导丝送入内涵管，其后端用5F导管推送，使下端达膀胱内，上端位于肾盂内，膀胱内必须保留有2~3cm长的引流管，防止因为输尿管蠕动造成猪尾巴管向上缩入输尿管腔。退出5F导管和导管鞘，操作完毕，内涵管一般不超过6个月，多数在4~6周内取出，内涵管内缩、残留或断裂在输尿管内的取出需要通过输尿管镜或经皮肾镜方可取出，一般不需手术。
图11-10-1输尿管梗阻内涵管放置
4、留置外引流管在支架或内涵管置入后最好留置一外引流管，由于病人肾盂积水时间很长，张力低，此时即使解除梗阻，缓解积水也很慢，置外流管可加速积水的排出。方法是沿导丝置入猪尾巴引流管于肾盂内并使之成尾状，外侧端固定于皮肤，端口连接引流管和尿袋，无菌纱布包扎。外流管一般留置5~7天。
5、术后处理：抗炎、止血，定期冲洗外引流管为保持引流管通畅和减少感染机会，每日冲洗2次，3天后改为每日1次，注意引流物性状并统计24小时引流量。
6、并发症
⑴出血：采用下极肾盏穿刺可减少出血的发生，但有时导丝不易进入输尿管，穿刺避开肾门区，可避免发生严重出血，一旦出血可对症处理，1~3天后出血会消失。
⑵感染：泌尿系慢性炎症往往和狭窄并存，这样很容易继发感染而出现发热、白细胞升高，此时可给予冲洗加静点抗生素，如氟哌酸、环丙沙星、菌必治等药物。
⑶输尿管穿孔或破裂：由于导丝强行通过狭窄部或球囊扩张压力过大，时间过长出现破裂，一旦发生，置放引流管，一般2~3天后即可闭合，同时静脉滴注抗生素。
⑷支架置入后再梗阻：由于输尿管内皮细胞增生形成肉芽肿而引起狭窄甚至闭塞。此时可采用YAG激光气化法，去除肉芽组织重新打通输尿管，再置入引流管，加强引流，无尿漏后拔出引流管。
⑸长期留置外引流管：由于原来肾盂极度扩张，即使置入支架或内涵管后，肾张力仍差，无法很好引流，以至不能去除外引流管。
⑹尿漏：很少发生。采用穿刺道通过肾实质不直接进肾盂即可避免。
7、疗效评价：内支架置入术对输尿管狭窄的治疗开辟了新途径。近期有效率达98％，但部分患者远期可出现再狭窄。
第十一节肾血管性高血压
肾血管性高血压是由于先天性或获得性肾血管疾患而引起的肾脏缺血，继而出现高血压症状。其发病率约占所有高血压的5％~10％。引起肾动脉狭窄的原因在国外主要为动脉粥样硬化和纤维肌性结构不良，但我国引起肾动脉狭窄的主要原因为大动脉炎。此外，肾动脉瘤、肾动静脉瘘、先天性肾动脉狭窄以及肾移植后肾动脉狭窄均会引起肾动脉性高血压。
肾动脉狭窄发生高血压的原理尚未完全了解，一般认为肾血流量减少导致肾缺血是一个促发条件。肾缺血时刺激肾小球旁细胞和致密斑，促进了肾素的合成和释放，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用引起血压升高。
青年发病常小于30岁，老年发病常大于50岁，多无高血压家族史。多数病人舒张压升高更明显，用降压药难以控制，半数以上病人在腹肋部或腰背部听到血管杂音。
影像学诊断
一、排泄性尿路造影：患肾长度较健肾小1cm以上，注射造影剂5分钟后，X线片示患肾显影较淡。15分钟后患肾较健侧为浓，消失较慢。
二、肾动脉造影：经介入插管选择至肾动脉内，注入造影剂，可显示肾动脉狭窄的部位、程度、范围。
介入治疗
传统肾血管性高血压治疗方法有肾动脉旁路手术、自家肾移植与肾切除术等。血管成形术包括球囊扩张和支架置入术。
一、适应证
1、球囊成形：⑴最理想的适应证是单侧肾动脉局限性、单发、无钙化的次全狭窄，狭窄度70％，狭窄两端平均压差20mmHg。⑵患肾功能降低，但肾萎缩不明显。健侧肾内小动脉未出现弥漫性硬化。⑶由于肾移植、肾血管手术、放射治疗等引起的肾动脉狭窄。
2、支架置入：⑴球囊成形失败或发生血管痉挛、内膜剥离等并发症。⑵球囊成形后再狭窄。⑶肾动脉闭塞再通后。
二、禁忌证：1、肾动脉狭窄度70％，未引起血流动力学改变（平均压差≤20mmHg），且未出现相应的症状与体征。2、肾脏严重萎缩，肾功能已丧失的肾动脉闭塞。3、大动脉炎活动期。4、病变部位钙化严重、狭窄或闭塞及肾内动脉分支狭窄，导丝导管无法通过者。5、肾动脉内有新鲜血栓不能行球囊成形，年龄较小患者不宜行支架置入。
三、操作技术
1、穿刺插管部位一般首选右股动脉。如髂动脉、腹主动脉下段明显迂曲、闭塞或有巨大动脉瘤者，应改由腋、肱动脉插管。
2、先行腹主动脉-肾动脉造影，测量肾动脉狭窄部位的管径及临近正常段动脉的管径大小、选择适宜的球囊导管及支架。
球囊选用比正常肾动脉口径大1mm的球囊。支架选择自扩式和球囊扩张式均可，其展开后直径应比正常肾动脉直径大10％~15％。球囊扩张式如Palmaz支架更常用（可视性好，支架扩张直径可作一定调整，放置前可使用引导套管造影明确位置，定位准确）。
3、选择性导管插入肾动脉，经导管或静脉给肝素0单位。
4、经交换导丝插入球囊导管，准确地置放在狭窄部。充胀球囊直至球囊切迹变浅或消失，手推以10ml注射器为好（10ml以下注射器的推注压过大）。一次充胀球囊持续30~60秒，间歇3~4分钟，可重复3~4次，但不可过多次充胀球囊，以免严重损伤血管壁。
在充胀球囊前，应先测量狭窄两端的压差。扩张结束后，再次测量，可作为观察效果的指标之一。
结束扩张操作的标志：在荧屏上看到的狭窄病变对球囊形状所造成的凹陷，随充胀球囊的持续压力而逐渐变平或消失时，说明狭窄已被成功的扩张开来。造影复查，狭窄解除或残存狭窄30％，跨狭窄压差20mmHg，肾内血流量增加，肾动脉未见明显剥离，说明操作成功。
图11-11-1女孩18岁，高血压，左肾动脉局部狭窄，球囊扩张后血压恢复正常。
5、支架置入术：通过交换导丝缓慢送入支架导管，观察支架位置适宜后，进行释放。支架端不应突入腹主动脉腔内，最大允许范围为2mm。释放后24小时，持续静脉给00单位肝素。
6、成形术后应行腹主动脉—肾动脉造影复查，不应行选择性肾动脉造影复查。
四、术后处理：术后24~48小时使用床旁心电监护，密切观察血压变化，补液防止低血压。3天内每天静脉滴注ml低分子右旋糖酐，同时每天口服阿司匹林与潘生丁，至少3~6个月。定期测量血压，3~6个月后可行肾素、肾图、DSA检查。
五、并发症
球囊成形并发症发生率约为5％，再狭窄率20％~30％。主要包括穿刺部位血肿、出血。扩张引起肾动脉夹层、假性动脉瘤以致血管破裂，操作中应避免过度扩张。轻度血管内膜撕裂多可自愈，不引起不良后果，严重者需外科手术处理。肾动脉血栓栓塞或肾梗塞，操作中应给予足量肝素。发生肾梗塞依程度不同可采取内科保守治疗，严重者需外科处理。肾功能衰竭多由于造影剂所引起，采用非离子造影剂，可以大大减少造影剂对肾脏的毒副作用，使球囊成形引起肾功能衰竭由10％下降为5％。
同支架置入有关的并发症为支架内急性血栓形成甚至闭塞、支架位置不当、支架未完全展开、支架脱落、支架伸入腹主动脉腔内2mm；6个月再狭窄10％~15％，少数高达20％~36％）。
六、疗效评价
评价指标：技术成功标准：扩张后狭窄段血管腔残剩狭窄30％，狭窄远近段扩张后压差≤20mmHg，无重要并发症。临床指标：①治愈-术后不用降压药物，血压恢复到/90mmHg以下。②显效-术后仅用少量降压药物，血压可维持正常。③好转-术后降压药量减少，血压有所下降，但仍在/90mmHg以上。④无效-血压及降压药用量无改变。
球囊成形技术成功率约在90％以上，临床治疗效果近期80％~90％，5年血管通畅率80~90%。不同病因疗效有所区别，Sos报告以纤维肌发育不良效果最佳，达93％；动脉粥样硬化82％达到治愈及显效，大动脉炎治疗效果40％~73％。
Palmaz支架技术成功率90~%，远期疗效为85~95%。
第十二节肾出血
肾脏是腹膜后器官，移动性低，肾实质较脆，而且血管非常丰富，腰部的创伤可直接或间接地累及肾脏引起出血，医源性肾穿刺活检也可引起重度肾出血。
临床上表现为肾区胀痛，程度不等血尿，出血性休克等，肾和肾周血肿或尿液外渗可导致化脓性感染，肾外伤可出现暂时性或持续性高血压。
影像学诊断
一、大剂量IVU：用以观察双侧肾功能情况，外伤侧可见肾盂肾盏变形，充盈缺损，或仅部分肾盏显影、造影剂外渗，肾输尿管移位，肾实质影异常和肾周轮廓模糊等改变。
二、CT：表现为包膜下血肿伴有边界不清的圆形密度或不增强区、造影剂外渗，显示肾实质损伤性裂开，损伤之肾极与肾体分开，个别含有小的楔形梗死区。
三、血管造影：1、肾分支血管中断或缺如，分支减少；2、末稍血管欠规则，造影剂外渗或呈创伤性假性动脉瘤样变；3、裂伤区呈不规则条带状缺损或肾实质分离；4、重度挫裂伤时，与大血管相连的肾组织块或肾极的血管显影，其实质期可显示裂块的大小、形态，其边缘毛糙不整；5、肾极裂伤区密度减低或不显影；6、实质期肾轮廓变形；7、包膜下血肿使包膜动脉移位或扩张。
介入治疗
一、适应证：1、单纯性肾挫伤或肾裂伤、闭合性部分肾裂伤、肾刺伤，抗休克治疗有效；2、肾错构瘤外伤性和自发性破裂出血；3、肾穿刺活检、肾造瘘、肾切开取石术等医源性肾出血。
二、禁忌证：1、肾外伤大出血，抗休克治疗无效；2、合并其它脏器损伤；3、肾周围持续肿胀并感染；4、肾外伤合并集合系统损伤并大量尿外渗；5、肾蒂断裂。
三、操作技术
采用Seldinger技术，行腹主动脉及选择性肾动脉造影，确定肾脏病变部位、范围和血管解剖形态后，将导管抵达病变区的供血动脉，将导管超选择插入靶血管区。将明胶海绵微粒或PVA微粒溶于等渗盐水，加入适量造影剂，在电视下根据栓塞血管容量缓慢推注栓塞剂，避免返流。病变区细分支动脉消失和造影剂长时间在血管内或损伤区滞留，表明栓塞成功。靶血管主干可使用弹簧钢圈加强栓塞效果。
如介入治疗后仍有活动性出血，可在肾动脉内置管，以0.2u/分钟灌注垂体后叶素8~10小时，观察尿液颜色、监测血红蛋白与红细胞压积等指标，调整灌注剂量。
肾错构瘤出血介入栓塞治疗后3~5天，应手术切除病灶。
四、并发症
1、栓塞后综合征：栓塞后患侧腰背疼痛、发热、恶心、呕吐，常持续1~3天，一般仅需对症处理。
2、意外栓塞：常为栓塞过程中或复查造影时栓塞剂返流所致，合理选用栓塞剂、控制栓塞剂量及速度，完全可以避免意外栓塞的发生。
3、一过性血压升高：常持续2~4小时，一般不需特殊处理，或舌下含服心痛定10mg。
4、肾脓肿：多为肾脏原有感染或介入操作时无菌观念不强、器械空气消毒不严格等原因，因此术后常规行抗感染治疗5~7天。
5、其它：如肾功能不全、术后形成疤痕致肾性高血压等。
五、疗效评价
肾动脉栓塞治疗急性肾出血具有安全、简单、有效控制大出血并最大限度保留肾功能等特点。
传统观点认为急性肾出血50%的患者须作肾切除，而近代微创医学认为急性肾出血的患者中仅5%~10%须手术探查或肾切除。自开展介入治疗以来，大部分患者可通过栓塞治疗痊愈或为后续的外科手术创造机会，90%的患者肉眼血尿在24小时内停止，复发出血可再次行介入治疗，对孤立肾及对侧肾功能低下者，更有优势。
第十三节腹内脓肿引流术
当化脓性急性腹膜炎局限后，如脓液未被吸收，被腹壁、脏器、肠系膜及大网膜所包围，则形成腹腔脓肿，多见于膈下及盆腔。当引起化脓性病变的病原体进入至肝脏、肾脏、胰腺等部位，引起化脓性病变，亦可引起实质脏器的脓肿。腹部脓肿最常见的原因是外伤、外科手术合并症以及感染。
影像学诊断
1、B超：典型的脓肿呈圆形或椭圆形，亦有不规则形，内部有回声并可见有碎屑，内壁光整或不规则。发生于肝、脾、胰、肾等实质脏器内的脓肿，可表现为低回声的不规则形包裹积液区或器官内积液。
2、CT：能较明确地显示与周围组织的关系，有利于选择较为安全的抽吸入路。典型表现为腹腔内或实质器官内见一个较低密度区，其内容物的CT值介于水与软组织密度之间，有完整或不规则的壁，增强扫描见腔壁强化和不均匀的腔内碎屑，腹腔脓肿有40%~50%内含有气体。
3、MRI：脓肿在T1加权像上呈类圆形低信号，可均匀一致或不均匀混杂信号，脓肿壁呈厚环状、可不规则的较高信号，环外可见到有一圈低信号水肿带。T2加权像上脓肿变为类圆形高信号，壁呈3~5mm厚的环状。
介入治疗
B超或CT引导下的经皮脓肿引流术（PercutaneousAbscessDrainage，PAD）是治疗腹内脓肿的一种既简便而又安全、有效的方法。与传统的脓肿切开引流术相比，疗效明确，奏效较快，患者痛苦小，损伤小，并发症少。
一、适应证：1、较大的腹腔脓肿或腹腔脏器脓肿。2、需经肝、胃等较复杂通道进行引流的脓肿。3、膈下或盆腔脓肿。
二、禁忌证：1、不能合作、躁动不安的病人。2、凝血机制障碍的患者。
三、操作技术
根据超声或CT表现，确定穿刺通道和穿刺点，避开空腔脏器及大血管，选择最短的进针路径。局部皮肤消毒、铺巾，局麻后作皮肤小切口，计算好方向与深度刺入穿刺针，注入少量对比剂，认定针尖位于病灶内，应用Seldinger法置入多孔引流导管，抽出脓汁，用等渗盐水及抗生素进行冲洗，冲洗后于皮外固定引流导管，包扎、留置导管作重力引流，也可作负压引流。每天冲洗3~4次，连续进行3~4天后，引流液明确减少后拔除引流管。
图11-13-1脓肿引流
四、并发症
1、感染：穿刺造影及抽吸过程中应作到操作轻柔，不能注入过多对比剂，防止压力过高引起返流，防止脓汁逆流入血及沿导管播散。处理以抗生素治疗为主。
2、引流管阻塞及脱位：应及时冲洗、疏通引流管，防止阻塞。加强内外固定，防止导管脱位。
第十四节内脏神经癌性疼痛
顽固性疼痛是影响恶性肿瘤患者生存质量的主要因素之一，因此，解决晚期恶性肿瘤患者的顽固性疼痛成为首要问题。
上腹交感神经，副交感神经和肝脏、胃、胰腺、肾脏等上腹部脏器感觉神经交织在一起，构成腹腔神经丛，位于腹主动脉上段前方，围绕腹腔动脉和肠系膜上动脉的根部，相当于第一腰椎水平。CT导引腹腔神经丛阻滞术直接阻断来自内脏的交感传入神经通路，可使上腹癌性疼痛得到明显缓解。
一、适应证：上腹部恶胜肿瘤或转移性淋巴结肿大压迫所致上腹部顽固性疼痛患者，应用止痛药物而不能使疼痛缓解。
二、禁忌证：1、恶病质患者。2、肿瘤广泛转移、多处疼痛者。3、凝血机制障碍者。4、大量腹水的患者。
三、操作技术
1、术前常规静脉持续滴注林格氏液0ml扩容，可加入多巴胺40mg，以防止血压下降，于CT引导下进行穿刺。
2、患者取侧卧位，于腰1水平行CT扫描，选择最佳层面并确定穿刺点，一般选择从前方进路，将穿刺针尖置于腰1水平腹主动脉前方。也可从后背部第1腰椎旁5cm左右进针，光标拟定出双侧进针点及进针深度、角度，并标志进针点。
3、穿刺部位皮肤消毒、铺巾，局部浸润麻醉，用手术刀行0.5cm小皮切口，通过皮切口选用21~22G15cm长穿刺针按预定角度及深度刺入，达预定点后，退出针芯，回抽无血液，注入5ml稀释的对比剂。再次行CT扫描，确认针尖位置于腰1椎体前5~10mm、腹主动脉侧壁处。
4、如为暂时性神经阻滞，经穿刺针注入利多卡因10ml左右，如为永久性神经阻滞，经穿刺针注入10~15ml无水酒精+3~5ml对比剂的混悬液，拔针前注入利多卡因5ml，防止退针时无水酒精逆流，刺激腰脊神经产生疼痛。
5、退出穿刺针，整个过程应密切监测血压，防止出现血压降低。术后患者卧床8~12小时，密切观察生命体征，并注意双下肢活动情况及大小便情况。
四、并发症
1、血压下降：由于刺激交感神经节、神经丛，反射性引起周围血管扩张，回心血量减少造成。治疗采用多巴胺5μg/kg.min静脉滴注。
2、腰部疼痛：酒精逆向回流刺激腰脊神经有关，多为一过性的，不须特殊处理。
3、气胸、腹泻等：对症治疗即可。
4、永久性截瘫：最为严重的并发症，极为罕见。穿刺不当和注射时针尖位置发生改变，致使阻滞剂直接或通过硬膜外渗透间接进入脑脊液是其重要原因。
五、疗效评价：文献报道有效率可达70％~94%，70％的患者腹痛消失。其止痛疗效一般随着时间的推移而降低，多数作者认为是肿瘤发展超过了腹腔神经丛传导区。
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