I.责任编辑按
II.临床Q＆A
如何鉴别PSAflare现象与PSA进展
III.临床新知
mCRPC双极雄激素治疗
IV.病例实践
1.膀胱炎性假瘤诊治分享
2.肾门部肿瘤的切除缝合技巧
3.Bricker术后输尿管狭窄的内镜治疗
1责任编辑按
光阴荏苒，不知不觉中，《泌外医生临床Case通讯》已来到了第5期。它爬山涉水，披荆斩棘，走过了整整10月，凝聚了我们在疾病诊治过程的泪水和教训，也体现我们在疾病诊治过程中的尽心竭力。“患者若生命相托，我定当全力以赴”是我们的信念。每时每刻,我们都如履薄冰，小心谨慎，深怕辜负了患者的信任。虽然误诊和失败难于避免，但我们及时总结，勇于面对，也想把工作中的收获或灵光一闪的想法拿出来与朋友们分享。
本期仍一如既往地给泌外同道提供可圈可点的疑难病例——充满争议的双极雄激素治疗CRPC方法、罕见病例膀胱炎性假瘤诊治经验分享、肾门部肿瘤切除缝合技巧以及Briker术后输尿管狭窄处理方法。
特别感谢福建医科大学附属一院许宁主任对本期case的鼎力支持。“世上本没有路,走的人多了也就成了路”。在大家的支持和帮助下，相信《泌外医生临床Case通讯》会越来越好，路越走越宽。
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2临床QA
立足临床实际，直面棘手问题，提出有效措施
如何鉴别PSAflare现象与PSA进展
PSAflare现象目前广泛采用的定义为：前列腺癌患者经过治疗后，PSA值相对于基线PSA水平先升高，随后开始下降最终低于基线PSA水平的现象，至少持续4周。对于PSAflare晚期阶段的下降水平目前尚无统一标准。
前列腺癌患者在接受化疗、同位素以及内分泌治疗过程中，均可出现这种现象，一般出现在最初的12周内。研究发现PSAflare和临床的OS、PFS并没有相关性，在无临床进展证据的情况下，治疗早期出现的PSA升高不会影响患者疗效获益，有了对PSAflare现象的认识，可以避免因单纯的一过性PSA升高而中止治疗。
PSAflare的发生可能机制：①治疗初期由于肿瘤细胞破坏所致的肿瘤细胞溶解酶的大量释放；②前列腺癌细胞的迅速破坏,会促进前列腺癌细胞的分化或使PSA的转录效能增加；③前列腺癌细胞在药物敏感性、细胞周期动力学、PSA表达等方面存在异质性和多样化。
PSA进展无先升后降特点，评估前列腺癌治疗结局应该结合PSA、临床症状、影像学进行综合判断。如果没有明确的临床进展证据，可暂时忽略12周内PSA的早期变化，但重视12周以后的PSA变化，保证足够时间的药物干预，以使患者的生存获益最大化。
(供稿福医大附二院黄思淮)
3临床新知
新理念，新技术，新方法集萃
mCRPC双极雄激素治疗
快速地超生理范围的升高血清睾酮浓度，然后再降低到去势水平，使肿瘤再次对抗雄激素治疗重新产生有效应答。这种快速升高再降低血清睾酮浓度的治疗方法，即是双极雄激素治疗(bipolarandrogentherapy)(BAT)。年1月LancetOncol正式发表了BenjaminTeply等人的最新研究，即BAT治疗恩杂鲁胺治疗失败的mCRPC患者，BAT概念首次提出。
研究表明经过BAT治疗后推迟了8.6个月的临床或影像学无进展生存期。显然，BAT跟我们所熟知的前列腺癌内分泌理论相悖。维持血清睾酮在去势水平是前列腺癌内分泌治疗的基础。而既往对于前列腺癌患者补充雄性激素是禁忌的。由于文章中样本量较小，且只进行临床或影像学无进展生存的比较而无进行总生存(OS)的比较。因此双极雄激素治疗还有待进一步观察。
(供稿福医大附二院苏学锋)
4病例实践
疑难病例，复杂病例，手术技术的探讨
Case
01
膀胱炎性假瘤诊治分享
病史简介患者，女，65岁，因“间断无痛性血尿半月余”收住入院。既往有“糖尿病”病史，未治疗，最高血糖达25mmol/L，外院彩超提示膀胱占位性病变（大小约5cm），拟“膀胱肿瘤”收住入院。入院后查血常规Hb51g/L，血型RHD阴性，胸部CT、消化系彩超检查未见肿瘤远处转移等，腹部CT提示膀胱右侧壁占位，基地宽，大小约6cm，病灶不均匀强化，肿瘤远离输尿管口。影像学检查如下：
图1平扫期
图2增强期
图3排泄期
入院后行电切镜下止血及活检，术中见膀胱右侧壁巨大占位，外观呈类圆形，表面呈丘陵样高低不平，血管怒张，未见明显带蒂。活检病理提示：送检组织见梭形细胞排列，未见明显核分裂，间质水肿并见少量淋巴细胞浸润，器官相关性假肉瘤性肌纤维母细胞增生。图像如下：
明确病变性质后，在做好充分的术前准备后，予行腹腔镜下膀胱部分切除术，术后予抗炎等处理，患者恢复良好，顺利出院。术后病理提示假肉瘤性肌纤维母细胞增生。图像如下：
讨论1概况膀胱炎性假瘤是机体局部组织在慢性炎症的作用下，以局部组织增生形成肿块为特点的一种瘤样病变，可能与细菌或病毒感染，创伤、手术及炎症后的修复有关。属良性病变，好发于女性，多见于肺部和眼眶，发生于泌尿系统者少见，病理学上又称为假肉瘤性纤维黏液样瘤、假肉瘤性肌纤维母细胞增殖等。2鉴别临床主要表现为膀胱占位和血尿，术前多误诊为膀胱恶性肿瘤。膀胱炎性假瘤虽多为广基底肿块，但缺乏菜花状、结节状、表面溃疡等浸润肿瘤的形态学特征，影像学缺乏特异性表现。尿脱落细胞学检查找不到瘤细胞，病理特点虽然细胞可有一定异型性，但细胞排列松散、杂乱，找不到不典型核分裂象，并见有富于血管的肉芽型间质及较多炎性细胞浸润等特点，与肉瘤或癌肉瘤细胞致密、丰富，细胞形态明显异型，不典型核分裂象多见等特点有区别，有研究表明，ALK-1(间变淋巴瘤激酶-1)在本病中高表达，能够有效的将此病与其他膀胱恶性梭形细胞肿瘤鉴别。3治疗方案本病治疗尚无统一的意见，有的主张病理确诊后行保守抗炎治疗，同时加用小剂量激素以缓解变态反应、抑制间质增生。疗程要长，多需3～6个月。但保守治疗起效慢，对于肿瘤较大，急需控制出血的，建议采用手术治疗，根据病变局限或者广泛可采用经尿道肿瘤切除、开放或腔镜下膀胱部分切除，本病预后良好，未见转移或致死报道。本例患者术后至今3个多月，未见复发等情况，需要更长时间的随访。（供稿福医大附二院苏学锋黄思淮）
Case
02
肾门部肿瘤的切除缝合技巧
病例简介患者，男性，56岁，体检发现右肾肿瘤1周。入院后查肾脏CTA示：肾动脉正常发自腹主动脉，双肾均可见双肾动脉。腹主动脉可见多发管壁增厚并斑片状钙化影。双肾形态大小正常，右肾可见一类圆形软组织密度影，平扫呈等密度，CT值约35HU,增强扫描两期CT值约62-68HU、73-80HU，边界清楚，大小约3.7cm×4.1cm×5.0cm，左肾实质未见异常强化密度影，双肾盂肾盏未见明显扩张，右肾可见结节状高密度影，直径约1.1cm，肾周脂肪间隙清晰。扫及的腹膜后未见明显肿大淋巴结影。影像学检查如下：
入院后完善术前准备，行腹腔镜下右肾部分切除术（附视频），术后病理病理：（右肾肿物）嫌色细胞癌，侵及周围肾组织。(右肾肿物切缘)未见肿瘤组织。IHC：CK7(+),CD(+),EMA(+),CK8/18(+),CD10(-),VIM(-),TFE-3(-),Ki-67(+，8%)。
HC：胶体铁(+)。右肾肿物：部分肾组织大小6.0*4.5*4.5cm，临床已切开，切面见一肿物，大小5.0*4.5*4.0cm，切面灰白灰黄，灶区灰红，质软，界尚清，紧临肾组织切缘及被膜，周围附脂肪组织，大小6.0*4.0*2.0cm，未触及结节。
手术概况打开结肠旁沟侧腹膜，显露肾脏
显露肾脏静脉及肾脏动脉（两支）
游离显露肿瘤（保留脂肪帽）
标记肿瘤切除边界
充分解剖肾窦间隙
阻断肾动脉
沿着设计边界切除
在肿瘤和肾血管间平面采用钝性和锐性结合的方式分离切除，往肿瘤的血管分支可以hem-o-lok结扎切断
采用“裙边式”缝合方法，从肾脏血管表面进针从肾实质出针（由内到外）
放开阻断，检查创面
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